Page 29 - pest-POSTEN nr 2, 2018
P. 29

Side 29                -pest-POSTEN


        Kst. overlege Kristin Agnete Stormo, Haukeland  HBeAg negativ.  Innen  hver  av  disse  gruppene
        Universitetssykehus la frem en kasuistikk om  inndeles  det  så i enten  kronisk infeksjon eller
        hepatitt  B  infeksjon.  En  28  år  gammel  mann  kronisk hepatitt basert på HBV-DNA, ALAT og
        ble innlagt med akutt hepatitt B i 1998. I 2015  tegn  på  leversykdom.  Norge har  ennå  ikke  tatt
        ble han behandlet  for follikulært  lymfom  grad  denne terminologien i bruk.
        3A, men behandlingen  var suboptimal  grunnet   Ved smitte i lav alder eller ved tilleggsfaktorer for
        rusbruk og dårlig etterlevelse. Han gikk i partiell   leverskade så øker faren for sykdomsprogresjon.
        remisjon. Serologi viste da gjenomgått hepatitt B.   Større virusmengde gir også større mortalitet, og
        Cirka et år senere fikk han lymfomresidiv med   det er viktig å starte behandling lenge før cirrhose
        transformasjon til diffust storcellet B-celle lymfom   inntreffer. Behandling er ikke kurativ, målet er å
        og det ble startet behandling med CHOP 14. HBV   redusere cirrhose, forekomst av hepatocellulæer
        serologi viste reaktivering av hepatitt B, og han   carcinom og mortalitet. HBV-DNA vil imidlertid
        fikk behandling  med tenofovir. Han fulgte  kun   persistere, og viruset kan reaktiveres ved nedsatt
        delvis opp behandlingen av lymfomet og hepatitt   immunitet.  Langtidsbehandling med  tenofovir
        B. Lymfomet progredierte, og behandlingen ble   eller entecavir gir tilbakegang av så vel cirrhose
        endret med effekt, men han fulgte heller ikke nå   som fibrose. HBsAg serokonversjon regnes som
        opp behandlingen som planlagt. Etter ytterligere   en funksjonell kur, men dette forekommer nesten
        et  halvt  år  ble  behandlingen  avsluttet  på  grunn   ikke under behandling. Derimot er det godt håp
        av   dårlig  etterlevelse.
        Han ble  fulgt  poliklinisk
        og var i fortsatt remisjon
        av sitt  lymfom i starten
        av 2017, men ble innlagt
        etter ytterligere et halvt år
        med  leversvikt  sekundært
        til  hepatitt  og fikk påvist
        progresjon av  lymfomet.
        Han utviklet  encefalopati,
        hepatorenalt  syndrom og
        økende koagulopati med
        blødning fra luftveier og
        GI-tractus. Han døde etter
        en måned i sykehus. Denne
        kasuistikken  ledet  så opp
        til neste foredrag:
                                                  om å supprimere HBV-DNA, full  supresjon
        Overlege Lars Karlsen, Stavanger Universitets-  kan oppnås etter  flere  års behandling.  Hvis
        sjukehus,  ga  en  god  oversikt  over  Hepatitt  B  full suppresjon ikke oppnås er årsaken høyst
        virusinfeksjon. Globalt er to milliarder mennesker  sannsynlig dårlig compliance.
        smittet av HBV, de fleste lever i Afrika og Asia,   Immuntolerante  kan også utvikle sykdom og i
        og ca 10% er kroniske bærere. I 2013 var det   retningslinjene  fra 2017 åpner EASL mer for
        680.000 dødsfall av HBV, ubehandlet vil 20-30   behandling av immuntolerante >30 år. De norske
        % av pasientene dø av sykdommen. I Europa,   retningslinjene gir her kun en betinget anbefaling.
        inkludert  Norge, er forekomsten hovedsaklig
        relatert til migrasjon, og MSIS anslår ca 25.000  Pasienter  som ikke  behandles  bør følges  med
        pasienter med HBV i Norge.                ALAT hver 3-6 måned.  HBV-DNA halvårlig,
                                                  HbsAg/HBeAg årlig  og fibroscan med 1-3 års
        EASL lanserer nå en ny inndeling av hepatitt B   mellomrom.
        basert  på  om  pasienten  er  HBeAg positiv  eller
   24   25   26   27   28   29   30   31   32   33   34