Page 16 - pesta1995_3

-pest-POSTEN Side 16

Referat fra

2nd Internatinal Conference on SEPSIS IN THE ICU,

a masterclass symposium

Maastricht, Nederland 27.-29.juni 1995.

Av Ulf Kongsgaard og Nils Smith-Erichsen

På bakgrunn av gode erfaringer fra den første internasjonale konferansen om sepsis i

intensivavdelinger, holdt i London for 2 år siden, valgte to av FIPI- komiteens
medlemmer å reise til årets konferanse i Nederland. Årets kongress var minst like bra
som den i London, og oppslutningen var forbausende bra, tidspunktet tatt i betraktning.

Protein C synes å være en viktig variabel ved
PLENARY LECTURES. meningokokksykdom. LPS utløst DIC med
generering av trombin og forbruk av protein C er
van Deventer, årsak til vevsnekrose.
Pathophysiology: Hvorfor virker ikke immunterapi?

I tillegg til cytokiner fra leukocytter, er det Tilstedeværelsen av proinflammatoriske cytokiner
sannsynlig at også cytokiner fra muskelceller, er ikke nødvendigvis skadelig. Et cytokin kan ha
endotelceller etc. spiller en rolle ved sepsis. TNF ulik effekt, avhengig av den inflammatoriske
kan være både beskyttende og skadelig. Det finnes sammenheng. Et cytokin kan ha ulik biologisk
to typer TNF receptorer (p55 og p75). Ved akutte aktivitet i ulike biologiske "compartments".
tilstander aktiveres først og fremst p55, mens p75
spiller en rolle ved kroniske tilstander (f.eks.: Bihari.
listeriose). Hverken blokkering av p75 ved akutte Diagnosis:
tilstander eller blokkering av p55 ved kroniske
tilstander har virkning på sykdomsbildet. Med utgangspunkt i Bones definisjon av "Sepsis
Sannsynligvis må derfor blokkeringen skje syndrome" fra 1989 innledet Bihari om "the
spesifikt. problem of lumping", dvs. at man forsøker å putte
Leukocytter som fester seg til karveggen er mer mange forskjellige inflammatoriske tilstander i en
skadelige enn sirkulerende leukocytter. Ved sekk.
adhesjon skjer "rolling", "sticking" og "trans- Med samme utgangspunkt kritiserte han også
migrasjon"; en prosess hvor adhesjonsmolekylene "SIRS". I tillegg kritiserte han at "SIRS" var
er vesentlige. Anti-Selectin antistoffer kan her vise konsensusbasert og ikke basert på erfaring. I følge
seg å være viktige: de lar selve leukocytten være i ham var SIRS + bekreftet infeksjon = Sepsis.
fred. Når det gjaldt antibiotikabruk i intensiv-avdelinger
avkreftet han oppfatningene at tre antibiotika er
DIC: Det interne system (kontakt-aktivering) har bedre enn to,- og at nyere antibiotika er bedre enn
liten betydning for aktivering av koagulasjons- gamle.
systemet, men bidrar til frigjøring av bradykinin Han poengterte immunsuppresjonen som oppstår
som gir hypotensjon i tidlig fase av sesptisk sjokk. hos intensivpasienter etter akutte infeksjoner.
Det eksterne systemet (vevsfaktor) er viktig. Man Han trakk også frem spesielle problemer ved sepsis
kan tenke seg å bruke antistoff mot IL-6 eller
vevsfaktor for å stoppe utviklingen av DIC. hos intensivpasienter:
-neg. blodkulturer hos pasienter med klinisk sepsis