Page 17 - pesta1995_3
P. 17
Side 17 -pest-POSTEN
-VAP (ventilator associated pneumonia)
-kateter assosierte infeksjoner Vallance
-sopp-infeksjoner. Nitric Oxide
Normal (konstitutiv) produksjon av NO foregår i
Thijs. endotel og visse nerveterminaler.
Management: Patologisk (induserbar) NO produksjon foregår i
hele karveggen og i makrofager.
Utgangspunktet for behandlingen er korrekt LNMMA blokkerer alle former for NO
diagnose, adekvat antibiotika-behandling og om produksjon, mens man bare ønsker å blokkere den
nødvendig kirurgi, korreksjon av vevshypoksi og induserbare.
kardiovaskulær støttebehandling.
Ved sepsis oppstår mikroembolier, vasodilatasjon J.L.Vincent
og forstyrrelser i endotelfunksjonen med utvikling Haemodynamic effects of different hydroxyl
av mikrosirkulatoriske shunter og regional starch.
vevshypoksi som resultat. Klinisk finner man
hypotensjon, senket arterio-venøs O2 differanse Vurdering av pasientens volumstatus skjer med
og økende laktacidose. På grunn av endret både basal klinikk som puls, blodtrykk, perifer
ve. og hø. ventrikkel-funksjon, blir Frank-Starling sirkulasjon, fylningstrykk og respons på
kurven endret slik at det er vanskelig å bedømme væskebehandling. Ingen "endpoints" for væske-
væskebelastning. Og hvis man velger å gi volum, behandling er tilfredsstillende. Puls/blodtrykk for
hva og hvor mye ? grovt, fylningstrykk for tilfeldig, og bedømmelse
av adekvat vevsperfusjon er vanskelig.
Generelle mål: høyt hjerteminuttvolum, PCWP <
16 mmHg, syst. BT > 100 mmHg, MAP > Gjennomføring av volumbelastning gjorde han på
75mmHg, TD > 30 ml. Han vektla spesielt følgende måte:
betydningen av adekvat blodtrykk. Aggressiv Først definerte han aktuell væske (colloid/
behandling for å øke O2-delivery kan være krystalloid), dernest infusjonshastighet pr.
skadelig. Pasienter som spontant har evnen til tidsenhet og kriterier for å avbryte. Hvis cvp/paop
bedre O2- delivery har bedret prognose. steg < 3mmHg på 10 min: fortsett infusjonen.
Splanchnicus området er sirkulatorisk i fare ved Hvis 3-5 mmHg stigning på 10 min: stopp
sepsis. Det viktigste er ileocoecal blood-flow, men infusjonen, reevaluer etter nye 10 min. Hvis
vanskeligere å måle effekt av flow her, derfor er stigning på > 5 mmHg: stopp infusjon.
det beste i øyeblikket pHi. God klinisk
dokumentasjon for bruk av ulike pressorsubstanser Målet ved sepsis er raskt å stabilisere
mangler. hemodynamikken og begrense ødem-dannelsen.
Det finnes ingen optimal infusjonsløsning.
Redl. I debatten om krystalloider vs. kolloider har ingen
Adhesjonsmolekyler. kunnet påvise effekt på morbiditet/mortalitet.
Fysiologien mente han imidlertid talte for bruk av
kolloider ved sepsis. Selv om molekyler fra
Det finnes 4 typer adhesjonsmolekyler: selectiner, stivelsesløsninger finnes i det retikulo-endoteliale
integriner, immunglobuliner og cadheriner. system i lang tid, er det angivelig ikke funnet
Foreløpig vet man for lite til å innse fordelene ved skadevirkninger av dette. Generelt skal man være
å blokkere aktiviteten. forsiktig med stivelsesløsninger ved blødnings-
forstyrrelser og nyresvikt. Det ble referert en
Groeneveld. artikkel hvor 6% HES ble sammenliknet med
Permeability. 10% HES og Albumin. HES var like effektiv som
albumin. Han stilte spørsmålet om det er
Egne undersøkelser hadde vist større lekkasje av nødvendig å opprettholde albumin-nivået ?
albumin i abdomen (colon, ventrikkel, pankreas)
enn i lunge og hjerte.
